肺癌患者确诊时大多已出现转移，过去化疗是延长患者生存的唯一有效方式，而靶向治疗的发展颠覆了这种状态。来自科罗拉多大学的Hirsch教授在TheLancet上对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的靶向治疗方案做了系统综述。
目前靶向治疗的靶点包括驱动突变、与肿瘤细胞增殖和存活密切相关的分子以及免疫检查点（参见文后表1）。
驱动突变靶向治疗
大多数驱动突变是互斥的，每个NSCLC患者体内只存在其中的一种，靶向药物抑制驱动能够诱导显著的肿瘤应答，相比传统细胞毒性药物，其应答率更高、患者无病生存（PFS）和总生存（OS）更长。目前的靶向驱动突变包括常见的EGFR突变、KRAS突变、ALK易位，以及不常见的ROS1易位、RET易位、BRAF突变、HER2突变、NTRK易位、MET扩增或突变。
在肺腺癌中驱动突变的比例约为：EGFR15%，KRAS25%，ALK7%，HER22%，BRAFVE2%，ROS12%，RET2%，NTRK10.5%，MET3%，MAP2K10.5%，PIK3CA1%，NRAS0.5%。
在鳞状细胞癌中驱动突变的比例约为：EGFR5%，DDR24%，FGFR%，PIK3CA14%，PTEN18%，PDGFRA9%，FGFR23%。
肿瘤细胞增殖和存活相关的重要分子
主要包括EGFR单克隆抗体和抗血管生成剂：
EGFR信号通路在肺癌形成过程中发挥着重要作用，EGFR蛋白广泛表达于支气管发育不良，鳞状细胞癌多见EGFR的过表达和激活。研究显示EGFR单抗能改善鳞状细胞癌的总生存，Necitumumab已被FDA和EMA批准用于晚期鳞癌患者的治疗。
血管生成是NSCLC发生、生长和转移的必经过程，VEGF是血管生成的主要调节分子，VEGF表达增加往往提示预后不佳，VEGF受体拮抗剂在临床试验中显示出良好的疗效，其中雷莫芦单抗（ramucirumab）已被EMA和FDA批准用于临床治疗。
免疫检查点
