目的
旨在明确HIV感染者中免疫缺陷和肺炎对肺癌风险的影响。
设计
在加利福尼亚州一个大型综合性医疗卫生系统中，对年~年的成年HIV感染者和未感染者开展的队列研究。
方法
我们使用泊松模型计算与HIV病毒感染相关的肺癌总体风险比以及根据近期CD4+细胞计数分层(未感染HIV的人群作为参考组)的风险，并采用X2检验评估根据CD4+分层的趋势。校正模型包括人口统计资料、肿瘤危险因素(吸烟、毒品/酗酒、超重/肥胖)以及肺炎史。
结果
在24,例HIV感染者和,例HIV未感染者中，HIV感染者肺癌发生率为66/,人年(n=80)，而HIV未感染者则为33/,人-年(n=)[比值比(rateratio,RR)2.0，95%置信区间(confidenceinterval.CI)：1.7~2.2]。总体而言，当校正人口统计学和肿瘤危险因素后，HIV感染者罹患肺癌的风险增加(RR1.4，95%CI：1.1~1.7)，但当增加对肺炎进行校正后(RR1.2，95%CI：0.9~1.6)，肺癌风险并未增加。在人口统计学资料校正和未校正模型中，较低的CD4+细胞计数与较高的肺癌风险相关(P值均0.)，但当对肿瘤风险因素和肺炎进行校正后，这一倾向性则不存在。在完全校正的模型中，与HIV未感染者相比，CD4+细胞计数低于/μl的HIV感染者罹患肺癌的风险并没有增加。
结论
HIV患者肺癌发生风险升高主要是由于人口统计学资料和风险因素(如吸烟和肺炎史)差异多导致。免疫缺陷并非是肺癌风险的独立影响因素。
来源：AIDS,31:–
AIDS中文版年第二期摘要No.5
（赵燕审校）
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