“齐心战疫烯望前行”
新型冠状病毒肺炎疫情正在全国范围内流行，给大家正常的工作带来很大的影响，为此市场部结合各地实际情况，开展系列线上培训。本次学习在河北省区的支持下，我们非常荣幸医院肿瘤二科主任赵敏教授为我们带来《肺癌的化疗及靶向治疗》的精彩内容。
讲者介绍
学习重点
一、肺癌的相关概念
⑴肺癌是起源于支气管黏膜上皮或腺体的一种恶性肿瘤。在我国发病率及死亡率均居第一位。
⑵按组织学分型可分为：非小细胞肺癌（鳞状上皮细胞癌、大细胞未分化癌、腺癌），小细胞肺癌。
⑶早期发现，早期诊断，早期治疗是提高治愈率的关键。
二、抗肿瘤药物传统分类
（1）根据药物的来源和化学结构可分为：烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、激素、其他。
（2）根据药物作用的分子靶点可分为：作用于DNA化学结构的药物、影响核酸合成的药物、干扰DNA转录或抑制RNA合成的药物、影响蛋白质合成的药物、其他
（3）根据药物对细胞增殖周期及时相的不同作用可以分为：细胞周期非特异性药物，细胞周期特异性药物。
三、肺癌的化学治疗
鳞癌：吉西他滨+顺铂一线标准方案
非鳞癌：培美曲塞+顺铂一线标准方案
四、肺癌的靶向治疗
十全十美研究奠定了肺癌靶向治疗的地位，靶向药物因具有高效、低毒等特点成为基因突变患者的一线用药。精准靶向治疗使患者活的更久，生存质量更高。
常见的肺癌驱动基因有：EGFR、ALK、ROS、KRAS、BRAF等。
EGFR-TKI的作用机制：EGFR基因负责编码并制造一种称为表皮生长因子受体的受体蛋白。EGFR受体蛋白是一种跨膜蛋白，与细胞外的其他蛋白（称为配体）结合，引起细胞内酪氨酸激酶结构域的活化，帮助细胞接收信号并对其环境作出反应，激活细胞内的信号传导途径。当EGFR发生致病性基因突变时，EGFR受体蛋白便会处于持续激活状态，这导致细胞持续接收增生和生存的信号，造成细胞过度生长及存活（不能正常凋亡），导致肿瘤的形成。EGFR-TKI通过与ATP竞争，阻断EGFR激酶活性，阻断传到通路，达到抗肿瘤的目的。
众多权威指南推荐应优先进行EGFR基因突变检测。
ALK-TKI治疗有效率高，有效时间长，所以ALK基因融合突变被称为非小细胞肺癌的“钻石突变
一、二、三、代EGFR-TKI的对比
一、二、三代ALK-TKI的对比
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